细胞凋亡（apoptosis）的概念提出，揭示了肿瘤细胞对特定应激反应的脆弱性。
我们实验室长期致力于研究 癌症代谢与受调控细胞死亡之间的相互作用机制 ，一系列代谢依赖的新型细胞死亡形式被相继发现，包括坏死性凋亡（necroptosis）、细胞焦亡（pyroptosis）等炎症相关死亡形式，随后在70年代， 细胞死亡是维持组织稳态、调控发育过程以及多细胞生物应对外部环境变化的重要基础生物学机制， 受调控细胞死亡的研究起源于20世纪60年代对昆虫发育的观察，细胞死亡调控机制的紊乱与多种重大疾病密切相关， ，随着代谢研究与细胞死亡机制的交叉融合，特别关注以下两个核心科学问题： 1.肿瘤细胞如何通过代谢重编程逃逸铁死亡等代谢应激诱导的细胞死亡 ； 2.如何基于铁死亡、铜死亡等新型细胞死亡形式设计克服治疗耐药性的精准抗癌策略 ，进入21世纪，包括铁死亡（ferroptosis）、铜死亡（cuproptosis）和双硫死亡（disulfidptosis），我们旨在揭示受调控细胞死亡背后的代谢依赖机制。
也为肿瘤治疗提供了新颖的靶点，这些类型的细胞死亡并非依赖传统意义上的执行蛋白， RCD）， 通过整合代谢组学、遗传编辑、动物模型和临床样本分析等多种手段，regulated cell death。
为治疗耐药性肿瘤开辟全新路径，细胞死亡大致可分为被动性死亡（如外伤或化学毒性导致的不可逆损伤）和主动性死亡（即受调控细胞死亡，人们陆续识别出多种新型RCD亚型。
过去十年， 有意者请与PI联系（chaomao@nju.edu.cn）， 在机制层面，这些“非典型”的死亡形式不仅深化了我们对细胞命运调控的理解，铁死亡是由脂质过氧化和铁离子积累驱动的不可逆性过程；铜死亡则涉及铜诱导的线粒体脂酰化应激和蛋白质聚集；而双硫死亡则源于胞内异常的二硫键形成，并推动相关靶点的临床转化，尤其在肿瘤发生、发展与治疗耐药中扮演关键角色。
科研助理及副研究员等 加盟， 欢迎对代谢性细胞死亡研究有兴趣的 本科生、研究生、博士后，后者是由精细信号通路和分子效应器控制的程序化过程，为该领域奠定了理论基础，揭示了Bcl-2家族和胱天蛋白酶等核心元件的作用机制，造成细胞骨架和蛋白稳态的严重破坏，而是由细胞内代谢失衡及氧化应激等因素主导，根据发生方式的不同，。